上海恒远报道：阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力，这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积，这也是阿尔茨海默症的一个标志性事件。

   zui近的研究显示，阿尔茨海默症具有传播能力，可以跨越紧密相连的大脑区域。人们需要追踪这种疾病在大脑中的起始点，才能开发靶标这些区域的治疗方法。剑桥大学和康奈尔大学的研究人员十一月四日在Nature Communications杂志上发表文章，对现有的阿尔茨海默症发展模型提出了挑战。他们认为，在患者出现认知和行为症状之前，基底前脑区域就已经发生了神经组织的退化。

    基底前脑含有密集相连的大神经元，它们对阿尔茨海默症特别敏感。过去人们普遍认为，阿尔茨海默症始于大脑的颞叶，该区域与记忆有关。现在研究人员发现，在阿尔茨海默症的发展过程中，基底前脑的退化可以预测后续的颞叶区域退化。

  脊髓液的β淀粉样蛋白水平被视为阿尔茨海默症的重要指标。这项研究显示，不论β淀粉样蛋白水平是高是低，未发病的人颞叶看起来并没有什么差别。但β淀粉样蛋白水平异常的人，基底前脑会表现出显著退化。

   虽然还不清楚阿尔茨海默症的确切病因，但我们知道这种疾病始于大脑中的淀粉样蛋白沉积。Nature杂志zui近发表的一项研究显示，人单克隆抗体Aducanumab能够选择性结合大脑的淀粉样蛋白斑块，让小胶质细胞将这些斑块清除。在苏黎世大学UZH和Biogen公司开展的Ib期临床试验中，为期一年的抗体治疗几乎*清除了患者大脑的淀粉样蛋白斑块。

   β淀粉样蛋白的聚集体会损害神经突触，zui终导致神经退行性变。厦门大学特聘教授卜国军（Guojun Bu）领导Mayo医学中心的研究人员对此进行了深入研究。他们在三月三十日的Science Translational Medicine杂志上发表文章指出，神经元表面的硫酸乙酰肝素（HS）会通过调节大脑的Aβ累积促进阿尔茨海默症的发展。

   年龄是阿尔茨海默症中zui大的风险因子，β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积。β淀粉样蛋白是淀粉样蛋白前体（APP）剪切的，但人们一直不清楚衰老与APP加工之间的关系。Emory大学、首都医科大学和同济大学的科学家们zui近揭示了将衰老与APP加工关联起来的分子机制，这一成果发表在Nature Communications杂志上。